Le Korat, les maladies, la génétique.

Les maladies infectieuses.

Le typhus ou panleucopénie féline est un parvovirus résistant qui peut survivre des mois dans l'environnement. Les adultes ont souvent suffisamment d’anticorps pour être protégées contre la maladie, ce n’est pas le cas des chatons. L'ABCD (Advisory Board on Cat Deseases) recommande une primovaccination des chats en deux injections : la première à deux mois, la seconde vers 3 mois. Un rappel un an plus tard est indispensable, mais ensuite, un rappel tous les 3/4 ans est plus que suffisant.

Le sida du chat a pour cause, soit le virus de l’immunodéficience féline (FIV), soit le rétrovirus de la leucose féline (FeLV), il est recommandé de réaliser systématiquement un dépistage chez les adultes avant l’accouplement. Pour la leucose (Felv) un vaccin existe, l'ABCD recommande une primovaccination des chats en deux injections : la première à deux mois ; la seconde 3 à 5 semaines plus tard. Un rappel un an plus tard est indispensable, mais par la suite, un rappel tous les 2/3 ans est suffisant.

Le coryza : herpèsvirus félin, calicivirus félin ou chlamydophylose féline. Maladie de l'appareil respiratoire supérieure, les chats atteints peuvent être anorexiques, déshydratés et avoir de la fièvre. Pour l'herpèvirus et le calcivirus, l'ABCD recommande une primovaccination des chats en deux injections : la première à deux mois ; la seconde 3 à 5 semaines plus tard. Un rappel annuel est ensuite conseillé.

La péritonite infectieuse féline (PIF ou FIPV pour Feline Infectious Peritonitis Virus) est une maladie virale mortelle chez le chat. Elle est causée par un coronavirus félin (FCoV): le FECV (Feline Enteric CoronaVirus). Le FECV, relativement bénin peut muter en FIPV, mortel. Très contagieuse, le chat peut héberger le virus plusieurs années avant de déclarer les symptômes. C’est généralement à l’occasion d’un stress que la maladie va se déclarer, conduisant inéxorablement vers la mort. Les recherches du Dr Niels C. Pedersen professeur à l'école vétérinaire UC Davis montrent que de nombreux chats développent une résistance naturelleUn test génétique est d'ors et déjà commercialisé pour la résistance à la PIF. Mais son intérêt fait débat car il ne porte que sur une mutation et l'on sait que les causes sont multifactorielles. au virus de la PIF, cette résistance augmente avec l'âge et ne peut pas uniquement être expliquée par de simples facteurs génétiques. En fait, cette résistance implique plusieurs gènes, et résulte de leurs multiples combinaisons, chacune d'elles peut être utilisée pour un chat donné à un instant donné pour combattre l'infection. Ces recherches montrent aussi que cette immunité n'est pas permanente et certains chats, autrefois résistants, peuvent ensuite se montrer fragiles face à la maladie. La consanguinité est l'une des causes génétiques majeures de la diminution de la résistance à la PIF.

Maladies et tares génétiques

Les queues coudées, nouées sont des tares congénitales qui affectent la morphologie (éliminatoire en exposition). Quand elles ne sont ni accidentelles (traumatisme) ni liées à l'exposition de substances tératogènes pendant la gestation, les causes sont génétiques avec un mode de transmission à pénétrance incomplète et expressivité variable, (mutation brachyourieMutants hétérozygote pour la mutation spontannée brachyourie, mutation à pénétration incomplète et expressivité variable. La variabilité est telle que la mutation ne s'exprime pas chez certains individus c'est une pénétrance incomplète. La pénétrance est le pourcentage d'individus qui manifestent la mutation. semi-dominante découverte en 1927 chez la souris). Quand ces malformations apparaissent de manière répétée dans des portées issues d’une même mère, d’un même mâle ou d’un même croisement, l’éleveur doit alors revoir son programme de sélection.

De la même façon que chez l'homme, la gangliosidose féline ou plus exactement les gangliosidoses Gm1 et Gm2 sont des maladies neurologiques dégénératives évolutives rares se déclarant dans les premiers mois de la vie du chaton. Elles affectent particulièrement mais exceptionnellement les chats originaires de l'asie du sud-est (Siamois, Thaï, Korat, Khao Manee, Tonkinois, Burmese). Les premiers cas de GM1 ont été observés dans la race Siamois aux U.S.A en 1966. Chez le korat, les premiers cas ont été reportés à la fin du 20^ème siècle en Italie et aux U.S.A., sur des chatons issus de mariages fortement consanguins. Des tests ADN, disponibles depuis 1998 ont permis d'écarter de la reproduction les sujets porteurs dans les lignées occidentales concernées; depuis lors, aucun cas n'a été observé dans les élevage de korats en occident; il convient cependant d'être vigilant lors de l'importation de nouveaux reproducteurs en provenance de Thaîlande. Les symptômes associent des tremblements de tête, un mouvement limité de l’arrière-train et une paralysie dans sa phase finale. Le mode de transmission est autosomique récessif. Les gènes concernés son GLB1 (pour la Gm1) mutation c.1448G>C et HEXB (pour la Gm2-K^orat) mutation c.39delC.